Το ποσοστό θανάτων από νεοπλάσματα που αφορά παχύσαρκα ενήλικα άτομα είναι 14% στους άνδρες και 20% στις γυναίκες.
Οι βιολογικοί μηχανισμοί που ενοχοποιούνται για το φαινόμενο αυτό παραμένουν κατά πολύ άγνωστοι, αν και συζήτηση γίνεται τόσο για την παθογένεση του «μεταβολικού συνδρόμου» όσο και για τη δράση της DNA polymerase στα παχύσαρκα άτομα. (1-4)
Η παχυσαρκία αποτελεί σήμερα στις λεγόμενες «δυτικές κοινωνίες» ένα από τα σημαντικότερα κοινωνικά, ιατρικά και ασφαλιστικά προβλήματα. Ένας στους τέσσερις στις ΗΠΑ και ένας στους 3 στην Ευρώπη είναι παχύσαρκος. (4)
Η παχυσαρκία μετράται και τεκμηριώνεται με το Δείκτη Σωματικής Μάζας :
| | Σωματικό Βάρος σε κιλά | |
| Δείκτης Σωματικής Μάζας = | ------------------------------------ | = Φυσιολογική Τιμή 20-25 |
| | Ύψος σε μέτρα στο τετράγωνο | |
Τιμές του δείκτη σωματικής μάζας μεγαλύτερες από 30 αλλά μικρότερες από 40 δηλώνουν υπερβολικό βάρος, ενώ τιμές μεγαλύτερες από 40 τεκμηριώνουν παθολογική παχυσαρκία. (4)
Η παχυσαρκία συνδέεται άμεσα με καρδιαγγειακά νοσήματα, υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, δυσλιπιδαιμίες, θρομβοεμβολικά επεισόδια, χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα και νεοπλασματικές παθήσεις. (1-4)
ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ: Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα περίπλοκο σύνδρομο με απλή αιτιολογία : Λανθασμένη διατροφή και έλλειψη σωματικής άσκησης είναι οι δυο πιο βασικές αιτίες. Το αποτέλεσμα ή τίμημα αυτών είναι : (4)
1. Παχυσαρκία
2. Σακχαρώδης Διαβήτης
3. Αύξηση των τριγλυκεριδίων
4. Μείωση της HDL χοληστερόλης
5. Αύξηση της αρτηριακής πίεσης
6. Προδιάθεση για θρομβώσεις και εμβολές
7. Προδιάθεση για χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις
8. Ενδοκρινολογικές παθήσεις με ορμονικές δυσλειτουργίες (π.χ. πολυκυστικές ωοθήκες, κ.α.)
9. Κατάθλιψη
10. Πρόωρος θάνατος
Στο μεταβολικό σύνδρομο παρουσιάζεται αντοχή στην ινσουλίνη και κατά συνέπεια υπερινσουλιναιμία, φαινόμενα που εμπλέκονται στη συνέχεια στη δημιουργία αθηρωματικών πλακών.
Οι δυσλιπιδαιμίες που εμφανίζονται στα παχύσαρκα άτομα χαρακτηρίζονται από υψηλή ολική χοληστερόλη και αυξημένα τριγλυκερίδια με χαμηλή τιμή της HDL. Αν και η LDL φαίνεται να παραμένει σε σχεδόν φυσιολογικά επίπεδα, μικρά LDL αθηρωματογενή σωματίδια αυξάνονται επικίνδυνα.
Επιπλέον υπερπαράγεται VLD-Λιποπρωτεϊνη πλούσια σε τριγλυκερίδια στο ήπαρ, με σύγχρονη λιπολυτική δράση των λιποκυττάρων, η οποία ευαισθητοποιεί μηχανισμούς παραγωγής VLDL σωματιδίων δημιουργώντας έναν «μεταβολικό φαύλο κύκλο» με αυξημένη γλυκονεογένεση και μειωμένη ινσουλινική δράση. Η αντοχή στην ινσουλίνη μειώνει και τη δραστικότητα της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, δηλαδή του ενζύμου που μετατρέπει τα πλούσια σε τριγλυκερίδια χυλομικρόνια σε HDL και την VLDL σε LDL.
Μέσα σ' αυτή τη διαδικασία απελευθερώνονται λιποπρωτεϊνικές λιπάσες και αναστολείς του PAI-1 (type 1 plasminogen activator inhibitor), παράγοντας νέκρωσης όγκου-α (TNF-α) και ιντερλευκίνη-6 (IL-6). Οι TNF-α και η IL-6 είναι αναστολείς του υποδοχέα της ινσουλίνης και έτσι παρεμποδίζουν τη δράση της. (3,4)
Ο PAI-1 με τη σειρά του αναστέλλει τη δράση του ενζύμου που μετατρέπει το plasminogen σε plasmin, το οποίο διαλύει τα ινικά (fibrin polymers) στοιχεία των θρόμβων. Υψηλές τιμές λοιπόν του PAI-1 συνοδεύονται με θρομβοεμβολικά επεισόδια. (4)
Η C-αντιδρώσα πρωτεϊνη (CRP) γνωστός δείκτης φλεγμονής απαντάται πολύ συχνά σε αυξημένη τιμή στα παχύσαρκα άτομα. (3)
Μέσα σ' αυτόν τον μεταβολικό φαύλο κύκλο γεννιέται και το ερώτημα αν και κατά πόσον ενοχοποιούνται οι ίδιοι αιτιολογικοί παράγοντες και στην αυξημένη καρκινογένεση στα παχύσαρκα άτομα. (3,4)
Συζητάται και η υπόθεση (2), ότι η παχυσαρκία είναι συνδεδεμένη με συνολικά μεγαλύτερο αριθμό κυττάρων και κατ' επέκταση με μεγαλύτερη συχνότητα μιτωτικών φαινομένων. Εδώ εμπλέκεται το ένζυμο DNA polymerase, το οποίο μπορεί να ευαισθητοποιηθεί από υπερβολική χρόνια χορήγηση θερμίδων ή μέσω παραγόντων όπως ο Insulin-like growth factor 1, ή και σε επίπεδο κυτταρο-κυτταρικής επικοινωνίας μέσω κυτταροκινών, αλλά και ίσως σε έλλειψη αντιοξειδωτικών ουσιών.
ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ: Η κλινική μελέτη της E.E. Calle (1) συμπεριέλαβε πάνω από 900 000 ενήλικα άτομα (>50 ετών), τα οποία δεν είχαν κάποια νόσο το 1982, δηλαδή στο ξεκίνημα της μελέτης. 57 145 άτομα πέθαναν από κάποια νεοπλασματική νόσο στα 16 χρόνια παρακολούθησης. Συγκρινόμενα τα παχύσαρκα άτομα (>40 Δείκτης Σωματικής Μάζας) με αυτά που είχαν φυσιολογικό δείκτη, η θνησιμότητα ήταν 52% υψηλότερη στους παχύσαρκους άνδρες και 62% υψηλότερη στις παχύσαρκες γυναίκες.
Στους παχύσαρκους άνδρες τα συχνότερα νεοπλάσματα ήταν:
1. Οισοφάγου
2. Στομάχου
3. Παχέος εντέρου
4. Ήπατος
5. Χοληδ.κύστης
6. Παγκρέατος
7. Προστάτη
8.Νεφρού
Συχνότερη καταγράφηκε επίσης η συχνότητα NH-Λεμφωμάτων, πολλαπλού μυελώματος και λευχαιμίας
Στις παχύσαρκες γυναίκες τα συχνότερα νεοπλάσματα ήταν:
1. Παχέος εντέρου
2. Ήπατος
3. Χοληδ.κύστης
4. Παγκρέατος
5. Μαστού
6. Τραχήλου μήτρας
7. Ενδομητρίου
8. Νεφρού
και στις γυναίκες καταγράφηκε συχνότερη εμφάνιση NH-λεμφωμάτων και πολλαπ. Μυελώματος
ΑΝΤΙ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΟΣ:
Η ικανότητα αναγνώρισης, διάγνωσης και αντιμετώπισης της παχυσαρκίας πρώιμα είναι η απάντηση σ' αυτό το κοινωνικό, ιατρικό και ασφαλιστικό πρόβλημα.
Τρόποι αντιμετώπισης, πέρα από τη διαφοροποίηση του τρόπου ζωής, δεν έχουν φέρει τα αναμενόμενα αποτελέσματα। Ιατρική και διαιτολογική αντιμετώπιση με φαρμακοθεραπεία και ψυχοθεραπεία απαιτεί την απόλυτη συνεργασία του ασθενούς. Χειρουργικές επεμβάσεις με σμίκρυνση στομάχου, ή τοποθέτηση δακτυλίου κοκ δεν αναγνωρισθεί ως θεραπεία 1ης επιλογής και ως εκ τούτου θα έπρεπε να παραμένουν η τελευταία λύση. Σύμφωνα με την μελέτη της E.E. Calle, 90 000 θάνατοι από νεοπλασματικές νόσους θα μπορούσαν να είχαν αποφευχθεί , αν ο ενήλικος πληθυσμός διατηρούσε ένα δείκτη σωματικής μάζας ίσο και μικρότερο από 25.
(Πηγή: iator.gr)
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου